استفاده از ‌سلول‌های بنیادی روش جدیدی برای درمان آلزایمر است و مطالعات تجربی و آزمایشات بالینی متعددی در مورد پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمی بافت بند ناف (HUC-MSC) انجام شده است که نتایج رضایت‌بخشی داشته‌اند.

نقش سلول‌های بنیادی مزانشیمی بافت بند ناف در درمان آلزایمر

آلزایمر یک بیماری نورودژنراتیو پیشرونده است که در نهایت منجر به زوال عقل می‌شود. بر اساس آمار جهانی تعداد افراد مبتلا به آلزایمر در سراسر دنیا تا سال ۲۰۱۵، ۴۶ میلیون و ۸۰۰ هزار نفر بوده‌اند و تخمین زده می‌شود این تعداد تا سال ۲۰۵۰ تقریباً سه برابر شود. بر اساس گزارش انجمن آلزایمر در هر ۶۶ ثانیه یک نفر در ایالت متحده آمریکا به آلزایمر مبتلا می‌شود. این بیماری بیشتر در سنین بالای ۶۵ سالگی  بروز می‌کند و برخی از علائم آن شامل کاهش حافظه و اختلالات رفتاری و شناختی می‌باشد.

بیماری آلزایمر ناشی از تجمع تدریجی پلاک‌های بتا آمیلوئیدی () در خارج از نورون‌های عصبی مغز، رشته‌های پیچ‌خورده و درهم تنیده پروتئین‌های تاو در نورون‌ها، آپوپتوز سلول‌های عصبی و از اختلال عملکرد سیناپس است. بنابراین هدف از درمان این بیماری بهبود و تعدیل این عوامل می‌باشد.

تاکنون درمان قطعی برای این اختلال شناخته نشده است، اما استفاده از ‌سلول‌های بنیادی روش جدیدی برای درمان آلزایمر است و مطالعات تجربی و آزمایشات بالینی متعددی در مورد پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمی بافت بند ناف (HUC-MSC) همراه با نتایج رضایت بخش انجام شده است.

همان‌طور که اشاره شد یکی از اصلی­ترین نشانه‌های آسیب شناختی آلزایمر رسوب پلاک  خارج سلولی در مغز است. تقریباً در تمام مطالعاتی که HUC-MSCs را به مدل­های حیوانی پیوند داده­اند، کاهش پلاک‌های  مشاهده شد.

زی و همکاران در سال ۲۰۱۶ اثر سلول‌های بنیادی مزانشیمی ژل وارتون (WJ-MSCs) در درمان آلزایمر را بررسی کردند و گزارش دادند که پیوند WJ-MSCs رسوب Aβ ، Aβ۴۰ و Aβ۴۲ را به طور چشمگیری در قشر مغزی و هیپوکامپ موش‌ها کاهش می‌دهد.

  در سال ۲۰۱۳، یانگ و همکارانش نشان دادند که پیوند HUC-MSCs باعث کاهش قابل توجهی در رسوب  و سطح  محلول در موش های مبتلا به آلزایمر می‌شود.

در یک مطالعه دیگر در سال ۲۰۱۸  لی و همکاران نشان دادند که اتوفاژینقش مهمی در تخریب پروتئین پیشرو آمیلوئید و پرسنیلین دارد. این پروتئین‌ها برای تولید  ضروری هستند. در موش‌های تحت درمان مطالعات نشان داده‌اند که با تزریق HUC-MSC، کاهش در سطوح پروتئین پیشرو آمیلوئید، پرسنیلین و  مشاهده شد، اما با مهار اتوفاژی در حیوانات تحت درمان، این فرایند متوقف شد.

با این­حال، در سال ۲۰۱۷ سی و همکاران تفاوت معنی داری در سطح  بین گروه‌های تحت درمان و کنترل موش مشاهده نکردند. آن‌ها اظهار داشتند که پیوند HUC-MSCs بیان فاکتورهای تخریب کننده یا تولید کننده  را تنظیم نمی‌کند و بهبود شناختی ممکن است ناشی از سایر مسیرهای تنظیمی مانند کاهش مارکرهای استرس اکسیداتیو و نوروژنز در بیماران پیوند شده باشد.

نکته قابل توجه دیگر در بیماری آلزایمر وجود التهاب است که در نتیجه افزایش سطوح  به وجود می‌آید. زی و همکارانش در سال ۲۰۱۶ نشان دادند که با توجه به خاصیت ضدالتهابی سلول‌های بنیاد مزانشیمی، پیوند HUC-MSCs باعث کاهش التهاب در بیماران مبتلا به آلزایمر می‌شود.

از عوامل دیگر مؤثر در بیماری آلزایمر، آپوپتوز سلولی و اختلال عملکرد سیناپسی است. پیوند HUC-MSCs آپوپتوز سلولی را کاهش می‌‍دهد و به طور مؤثری در بهبود عملکرد سیناپسی نقش دارد.

با توجه به نتایج رضایت بخش حاصل مطالعات انجام شده در زمینه بررسی تأثیر سلول‌های بنیادی مزانشیمی بافت بند ناف، امید است بتوان در آینده نزدیک از این منبع با ارزش سلولی در درمان بیماران مبتلا به آلزایمر استفاده کرد.

 بانک خون بندناف بن یاخته های رویان